Glaucoma y Uveitis

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Glaucoma y Uveitis

Alteraciones Interfase Vitreo-RetinianaGlaucoma y Uveitis – Actualización 2013

– MAJOR REVIEW SURVEY OF OPHTHALMOLOGY VOLUME 58 NUMBER 1 FEBRUARY 2013

• Incidencia uveítis EEUU 15 por 100.000
• 2 millones personas en el mundo
• En los últimos 30 años ha descendido la prevalencia de ceguera secundariaa uveítis (el 10% ) (glaucoma/retina)
• >prevalencia: Mujeres/ > edad
• 20% de la uveítis desarrollan glaucoma

–> anteriores
–> crónicas incidencia 11% a 5a (agudas 7,6% a 12 m)
–> glaucoma en uveitis como

– Heterocromica de fuch
– Posner-Schlossmann
– Herpes
– Artritis idiopatica juvenil.

– Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis

• Proceso inflamatorio frecuentemente descenso PIO: descenso de la producciónpor CC inflamado y aumento del flujo uveoescleral

– Insuficiente tto corticoide e inflamación activa
– Respuesta esteroidea
– Daño estructural crónico
– Aumento de la resistencia
– Típicamente el aumento de resistencia ocurre

• Obstrucción mecánica de la malla trabecular bloqueada por proteinas, fibrinaliberadas por la rotura de la barrera hematoacuosa
• Disfunción de la malla por edema
• Vasoconstricción endotelial trabecular mediado por kinasas
• Cytoquinas liberadas por las células aumentan la inflamación y laneovascularización del ángulo
• En casos crónicos: membrana fibrovascularAumento PIO

– Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis

1/3 pac uveíticos son corticorrespondedores (disminuyen la salida del aquoso)
Sólo 5% de la poblacion es corticorrespondedora

Respuesta corticoidea depende:

– Dosis
– Estructura química del compuesto
– Frecuencia y vía de administración
– Duración del tratamiento
– Suceptibilidad del paciente

•   Respuesta clínica: de 2 a 6 semanas tras inicio tratamientoo
• Difícil distinguir del proceso uveítico

Factores de riesgo corticorrespondedor:

• GPAA
• Historia familiar de glaucoma
• Artritis reumatoide
• Edades extremas (niños y ancianos)
• Diabetes

– Patogenia del glaucoma asociada a la uveítis

• Más frecuente ánguloabierto
• Cierre angular en uveítis:

– Sinequias posteriores (irisbombe)
– Sinquias anterioresperiféricas
– Menos frecuente: la inflamación produce unarotación anterior del CC y cierra el ángulo
  (descrito en Vogt-Koyanagi-Harada syndrome)

– Signos y síntomas

• Visión borrosa
• Dolor ocular
• Ojo rojo
• Si presión intraocular (PIO) muy alta: edema corneal y dolor
• Fotofobia
• Halos

– FUCHS HETEROCHROMIC UVEITIS

• Fue descrita en 1906 como una Triada:

– Uveitis anterior
– Heterocromia
– Catarata

• Típicamente unilateral (13% bilateral). Afecta al ojo hipocrómico
• Constituyen el 15% de las uvetis anteriores
• Infradiagnosticado (bilat- no heterocromia)
• Edad 20-40 años, hombres = mujeres
• Iridociclitis diopática, de bajo grado, escasa reacción en CA

– PRK estrellados
– Catarata SCP
– G secundario de angulo abierto.

• Se cree que hay una asociación entre Fuch y virus de la rubeola
• Responde pobremente a corticoides e incluso los corticoides pueden emporar la PIO
• La incidencia de glaucoma descrita es de 13-59% (descendiente africanos y los casos bilaterales)

– Tto incialmente médico, normalmente el glaucoma persiste tras cesar la uveitis y no responde a esteroirdes.
– Controlar la inflamación tiene poca o ninguna repercusión en controlar la PIO.
– Medicación como supresores de la producción de HA controlan el glaucoma pero caracteristicamente el
   glaucoma asociado a Fuch es resistente a medicación y la cirugía suele ser necesaria

• Si no hay glaucoma el Sd. FUCH no requiere tratamiento.

– POSNER-SCHLOSSMAN SYNDROME

• Crisis glaucomatociclíticas (1948)
• 20-60a.Episodios recurrentes unilaterales de ciclítis y heterocromía moderada
• Signos inflamatorios mínimos pero PIOs 40-70 (ataque)
• Se resuelve normalmente de forma espontánea
• Los niveles de PG en HA se han correlacionado con los niveles de PIO
• Buen pronóstico salvo cuando desarrollan daño en el NO (25 % de los casos)
• La patogenia sigue sin conocerse (posible asociación)

– Factores inmunogenéticos (HLA –Bw549)
– Infercciones virales (CMV, herpes simple)
– Enfermedades gastrointestinales
– Edema angioneurótico, eccema , urticaria, asma , alergias a comidas, intolerancia a AAS..

• Causa vascular ha sido postulada basado en isquemia segmentaria iridiana (AGF)
• La incompetencia vascular pudiera estar asociada con una liberación de PG, inflamación y la consecuente subidade PIO
• Inhibidores de las PG , indometacina oral, y antagonistas de las prostaglandinas subconjuntivales handemostrado disminuir la PIO durtante los ataquesAutores recomiendan:

– Actualmene se prefiere AINE tópico (diclofenaco 3-4 veces al día)
– Esteroides tópicos (prednisona 1 gota 3 v día)
– Indometacina 75-150mg /día– IAC oral 250 3 v día
– Antiplostaglandinas jugaran un papel en el futuro.

– HERPETIC UVEITIS

• G secundario es la complicación mas frecuente en la uveitis herpética
• Queratouveitis por VHS

– 28-45% PIO elevada
– 10-55% desarrollan glaucoma

• Una subida brusca de PIO en el contexto de una iridociclitis es el sello de etiología herpética VHS oVZV.
• Consecuencia de inflamación de la malla trabecular+/-obstrucción de la malla por célulasinflamatorias y bridas (Posner)
• PIO se normaliza con el uso de corticoides.
• Tipicamente:

– Crisis unilaterales
– Formadoras de sinequias
– Aparición brusca
– Hipema o hipopion
– Depósitos de fibrina

• Atrofia iridiana difusa o sectorial: iritis herpética incluyendo VHS, VZV o citomegalovirus.
• El manejo GLAUCOMA difícil:

– En casos severos medicación hipotensora y cirugía cuando la inflamación ha cesado.
– Profilaxis antivírica prolongada con aciclovir, valaciclovir o famciclovir suele ser necesaria para prevenirrecurrencias.

• Antiviricos tópicos son necesarios en pacientes con queratouveitis para previenir replicación viricadurante el uso de corticoides tópicos pero no es efectiva en uveítis herpéticas

– MANEJO MÉDICO:

– Tratamiento patología de base
– La inflamación
– El glaucoma

• Los pacientes tratados de forma agresiva con antiinflamatorios tienen un mejor curso del glaucomauveítico
• B-bloq e IAC para control PIO
• La absorción de la medicación tópica esta disminuida y a veces es necesario recurrir a IAC orales
• Los análogos de las PG no son de primera línea y aunque se han descrito exacerbaciones de lainflamación,
  podrían usarse en pacientes cuya uveítis esté quiescente o en tto coninmunomoduladores

• Estos autores:

– PG, Bbloq, IAC , alfa agonistas, orales IAC
– STL ( trabeculo plastia)
– Ahmed vavle o trabe con MMC

– MANEJO QUIRÚRGICO:

– Iridotomía

– Bloqueo pupilar por sinequias posteriores o membrana de fibrina
– A veces más de una
– Si se cierran por inflamación: iridectomía

• ALT (trabeculoplastia con laser argón): suele fallar y no indicada poralteraciones estructurales del ángulo

• SLT (trabeculoplastia selectiva) laser Nd:YAG con (532-nm) cuya diana soncélulas pigmentadas (baja potencia y pulsos ultracortos) preserva laestructura

• Varios estudios han demostrados sus buenos resultados (14-40%)

• Los autores tras máxima terapia médica SLT

– Trabeculectomía:

• Indicado en:

– Angulo cerrado
– Angulo abierto
– Mixto

• Resultados pobres, mas aún en jóvenes (como resultado de unacicatrización acelerada)
• Mayor riego de fracaso Qx

– Uveitis anterior idiopática
– Ciclitis de Fuch
– Afaquia
– Asociar Qx catarata: aún más riesgo de fracaso en pac con uveitis intermedias

• A más inflamación postoperatoria más índice de fracaso (5 de 7 siinflamación elevada postquirúrgica)
• Resultados 70-80% a 1-2 años

• Uso de MMC/5-FU para evitar ciatrización acelerada:

– La mayoría de trabajos muestran una mayor supervivencia de lacirugía con el uso de MMC / 5-FU
– Aumento maculopatía hipotónica en glaucoma uveítico

• Bevacizumab : no estudios sobre seguridad y eficacia

• Trabajos:

– Towler and associates reported on 28 uveitic eyes undergoingtrabeculectomy with and without 5-FU.

• A los 2 años (80% vs 90%)
• A los 5 años (50%/30%)

– Kaburaki: sin diferencias en control de la PIO a 5 años (53 ojos) en GPAA y GU no activos sometidos a trabe con MMC

– Implantes de drenaje:

– Útiles en pacientes con cicatrices conjuntivales tras Qx
– Más segura que la trabeculectomía evitando hipotonías
– De inicio o tras trabeculectomíafallida

• Resultados a largo plazo de los autores:

– Ahmed 77% (1a) and 50% (4a)
– Baerveldt 92% at 1 year
– No diferencias en el control de la PIO entre GPAA y GU.

– Stents

– No hay trabajos publicados

– Cicloablación

• Último recurso
• Ablación de CC mediante ciclocoagulacióncon laser diode Nd:YAG
• Excacerba la inflamación (hipotonía yptisis bulbi)
• Sólo para ojos con mínimo o nulopotencial visual

– EPNP

– Estudios retrospectivos handemostrados mismo control alargo plazo de la EPNP y trabe ycon menos complicaciones
– Mejor resultados con MMC e implante
– Menor Nº de casos deendoftalmitis (por barrera descemet —- goniopunción)
– No hay estudios a largo plazo.

 

Última modificación de la web: 21 November 2017